[ COMPLIANCE_DISCLOSURE ]
LA SIGUIENTE INFORMACIÓN ES ESTRICTAMENTE DE CARÁCTER EDUCATIVO E INFORMATIVO. ESTOS COMPUESTOS SON SOLO PARA FINES DE INVESTIGACIÓN.
Semax es un heptapéptido sintético (Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro) derivado del fragmento 4-10 de la ACTH, desarrollado en el Instituto de Genética Molecular de la Academia Rusa de Ciencias. A diferencia de la ACTH completa, no eleva cortisol: amplifica selectivamente los efectos neurotróficos y neuroprotectores del fragmento. Estudios de transcriptómica han demostrado que modula la expresión de más de 100 genes cerebrales.
MECANISMOS DE ACCIÓN DOCUMENTADOS
- Estimulación masiva de neurotrofinas: uno de los inductores más potentes de BDNF, NGF y NT-3, promoviendo arborización dendrítica y potenciación a largo plazo (LTP).
- Activación de melanocortinas MC3R/MC4R: modula circuitos hipotalámicos y corticales de atención, motivación y procesos cognitivos superiores.
- Modulación dopaminérgica mesolímbica: aumenta la liberación de dopamina en núcleo accumbens y corteza prefrontal.
- Neuroprotección contra excitotoxicidad: reduce el volumen de infarto en modelos de isquemia cerebral y protege frente a estrés oxidativo.
GUÍA DE DOSIFICACIÓN Y MATEMÁTICAS DEL VIAL
Cada vial contiene 10 mg (10,000 mcg) de Semax liofilizado. Se reconstituye con 2 ml de agua bacteriostática (concentración final 5,000 mcg/ml). En jeringa de insulina U-100, 1 unidad equivale a 50 mcg de Semax.
| DOSIS DESEADA | UNIDADES (U-100) | DOSIS POR VIAL |
|---|---|---|
| 200 mcg | 4 unidades | 50 dosis |
| 400 mcg | 8 unidades | 25 dosis |
| 600 mcg | 12 unidades | ~16 dosis |
[ DOSIS ]
200 – 600 mcg (hasta 1,200 mcg neuroprotección)
[ CUÁNDO ]
Intranasal o subcutánea · preferentemente en la mañana
[ FRECUENCIA ]
1 – 2× / día · Ciclos de 10 – 20 días
INVESTIGACIÓN PUBLICADA
| AÑO | ESTUDIO | HALLAZGO |
|---|---|---|
| 2006 | Ashmarin et al. | Aprobación en Rusia como nootrópico: mejora atención, memoria y velocidad de procesamiento. |
| 2010 | Dolotov et al., Neuroscience | Aumento significativo de BDNF y NGF en hipocampo y corteza. |
| 2013 | Agapova et al. | Modulación de más de 100 genes de plasticidad sináptica. |
| 2017 | Dmitrieva et al. | Efectos neuroprotectores en modelos de isquemia cerebral. |
| 2022 | Medvedeva et al. | Mejora en recuperación cognitiva post-ACV en ensayo clínico. |
TIEMPO DE RESULTADOS OBSERVADOS EN LA LITERATURA
- EFECTOS AGUDOS (20 – 30 MIN)Eliminación de la neblina mental y aumento en atención focalizada.
- CORTO PLAZO (DÍAS 3 – 7)Mejora medible en memoria de trabajo, velocidad de procesamiento y concentración sostenida.
- EFECTOS NEUROTRÓFICOS (SEMANAS 2 – 4)La elevación sostenida de BDNF/NGF produce mejoras cognitivas más duraderas.
- EFECTOS RESIDUALESLos cambios estructurales por nuevas conexiones sinápticas persisten tras finalizar el ciclo.
[ AXG://CATALOG.REF · AX-03 ]
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